Болевые импульсы сердца

Электрофизиологически отмечено ослабление афферентации по аортальному нерву при ишемии миокарда (Е. Г. Петрова, 1959а, б, в), что должно повлечь за собой повышение тонуса сосудодвигательного центра. Тот же самый эффект можно ожидать и в случае падения давления в легочной артерии, которое может иметь место при поражении правых отделов сердца (Meesmann, 1958, 1955). Наконец, тахикардия может возникать в результате повышения давления в венозной части большого круга кровообращения (рефлекс Байнбриджа) (В. Н. Черниговский, 1960; Jones, 1962).

Болевые импульсы с сердца, обусловливающие состояние напряжения и мобилизацию симпато-адреналовой системы при поражении миокарда, распространяются по путям, идущим через ганглии симпатической цепочки в спинной мозг (Whyte, 1957). После удаления звездчатых узлов в эксперименте перевязка венечной артерии сопровояедается более выраженным падением артериального давления, чем в контроле (Mendlowitz и др., 1937; Schauer и др., 1957), видимо, в результате частичного устранения афферентации с сердца.

Центростремительное звено вегетативных рефлексов с сердца, а также с сосудов легких проходит по блуждающим нервам (А. В. Докукин, 1962а, б, 1963а,- б; В. В. Парин, 1946, 1960, 1965; В. Н. Черниговский, 1960; Aviado, Schmidt, 1955; Dawes, Komroe, 1954), а с рефлексогенных сосудистых зон — по синусному, аортальному и другим нервам (Heymans, Neil, 1958).

Эфферентный путь вазоконстрикторного компонента рефлекса — сосудосуживающие адрен-ергические волокна симпатической нервной системы (Folkow, 1955, 1960; Green, Kepchar, 1959; А. В. Докукин, 1964).