Включение меченых предшественников

Механизм гипертрофии состоит о том, что гиперфункция миокарда, начавшаяся до гипертрофии, выражается в увеличении ИФС миокарда. Увеличение ИФС в свою очередь активирует процесс синтеза нуклеиновых кислот и белка, который является основой всех видов роста и, в частности, основой увеличения массы клеток, миокарда при его гипертрофии.

Развитие гипертрофии приводит в распределению возросшей функции сердца в его возросшей массе, т. е. к снижению ИФС, следствием снижения ИФС является прекращение активации синтеза нуклеиновых кислот и белка, т. е. завершение достигшей определенного предела гипертрофии миокарда. Ведущая роль ИФС подтверждается рядом экспериментальных исследований.

Так, например, высотная гипоксия вызывала увеличение ИФС, усиление синтеза белков миокарда, гипертрофию его. После прекращения воздействия оба первых показателя падали ниже исходного уровня и нормализовались лишь после обратного развития гипертрофии.

Современное представление о синтезе белка в дифференцированных клетках состой! в iom, ч. о на цистронах хромозоналыюй ДНК эшх клеток синтезируются и н-формационные РНК, ко. орые за. ем пос. унают в цитоплазму и там в рибосомах, сое оящих из высокопблимерной РНК, служа, ма рицей для синтеза белка (А. С. Спирин, 1962; Н. Б. Збарский и Г. П. Георгиев, 1959; Shiltissek, 1962; Allfrey, Mirsky, 1962).

Фактором, который избира! елыю блокирует ДНК-зависимый синтез РНК, является акшномицип D (Kirk, 1960; Franklin, 1961; Keich, 1961; Grungarcl, 1962).